Tratar el envejecimiento en una enfermedad y prolongar la vida

Prolongar la vida y reducir las enfermedades asociadas a la edad ya es posible en distintos modelos animales. El siguiente reto, que ya ha comenzado, es dar el salto a los humanos y aumentar su longevidad.

Tratar el envejecimiento en una enfermedad y prolongar la vida

El concepto de envejecimiento ha evolucionado tanto socialmente como en la mente de los científicos, que han pasado de considerarlo inevitable a plantearse su modificación para prolongar la longevidad. Algunos dan un paso más y creen que debería calificarse como enfermedad. Uno de los defensores más destacados de esta nueva concepción es David Sinclair, en cuyo laboratorio de la Universidad de Harvard, en Boston (Estados Unidos), se han gestado algunas de las investigaciones más prometedoras sobre los mecanismos que subyacen al envejecimiento y cómo modularlos. "Muchos científicos están trabajando con los gobiernos de sus países para lograr que el envejecimiento se convierta en una enfermedad y se puedan prescribir fármacos para frenarlo", explica en declaraciones a CF. Entre esas naciones se encuentran Estados Unidos, Australia, Reino Unido y Singapur.

Basándose en los futuros logros que se divisan en el horizonte de las terapias antienvejecimiento, Sinclair plantea la siguiente pregunta a quienes dudan de la viabilidad o utilidad de la propuesta: "Si todo el mundo llegase a viejo a los 200 años pero usted empezase a envejecer a los 70, ¿no sería eso una enfermedad?".

No todos los investigadores opinan como él. María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y Alejo Efeyan, investigador del mismo centro, piensan que "el envejecimiento no es una patología, sino que está en el origen de múltiples enfermedades". Blasco reconoce que algunos fármacos, como metformina, se están empezando a ensayar para diversas condiciones asociadas a la edad avanzada, pero no estima prioritario modificar la actual concepción. "La prioridad es aprender del envejecimiento para desarrollar estrategias terapéuticas que ayuden a frenar una progresión que ahora mismo no sabemos cómo parar".

Mecanismos implicados

Sinclair es conocido por sus estudios sobre los efectos del resveratrol en distintos modelos animales de envejecimiento, pero sus hallazgos van mucho más allá. "Hay fármacos que se están probando en humanos que son 1.000 veces más potentes que el resveratrol", ha precisado. En concreto, cita el compuesto MIB-626, que ya se está evaluando en un ensayo de fase I.

Los inicios de este investigador están ligados al descubrimiento de las sirtuinas, unas enzimas ligadas al envejecimiento. "Sabemos que la dieta y el ejercicio son saludables. Los genes de las sirtuinas son los responsables de esos beneficios", indica Sinclair. "Cuando tenemos hambre o hacemos ejercicio se activan esos genes. Por eso, yo veo las sirtuinas como dianas terapéuticas para activar las defensas naturales del organismo frente a las enfermedades". De momento, solo se puede actuar sobre ellas en animales, logrando que vivan más tiempo. "Queremos conseguir lo mismo en personas".

Las sirtuinas necesitan la molécula NAD+ para actuar. El equipo de Sinclair ha probado en ratones un precursor de NAD+, llamado NMN, que eleva sus niveles y tiene un efecto rejuvenecedor, ya que propicia que los animales "sean capaces de recorrer distancias mayores". Un estudio publicado el mes pasado en Cell muestra que mejora el flujo sanguíneo de esos animales modelo. La esperanza es que este y otros compuestos protejan frente al Alzheimer, el infarto, la diabetes y otras enfermedades asociadas al envejecimiento.

En el laboratorio de este científico también se indagan los posibles efectos terapéuticos de otros genes y moléculas pequeñas. Asimismo, el equipo está intentando entender las causas del proceso de envejecimiento: "Creemos que lo que sucede es que cambia la identidad de las células, de modo que, por ejemplo, el cerebro se olvida de que es un cerebro". Ese deterioro estaría provocado por daño en el ADN.

Respuesta al estrés

La investigación de Cynthia Kenyon, bióloga molecular, se basa en unos genes distintos, DAF-2 y DAF-16, pero sus conclusiones van en la misma línea de las obtenidas por Sinclair. En este caso, el organismo modelo ha sido el gusano más famoso en el mundo científico, el diminuto Caenorhabditis elegans. Una de las principales ventajas de trabajar con él, según la científica, es que vive muy poco, en torno a tres semanas. La observación del envejecimiento en este animal y la manipulación de su ADN mostró que "modificando el gen DAF-2 se podía duplicar su longevidad".

Posteriormente se descubrió la relevancia de DAF-16 y se constató que ambos forman parte de una red de genes presente en todos los animales. "No hay pruebas definitivas, pero sí evidencias muy sólidas de que estos genes también controlan el envejecimiento en las personas". Los equivalentes humanos de DAF-2 serían los receptores de IGF-1 y de la insulina, y de DAF-16, el gen FOXO.

“Son genes que se activan cuando los animales están expuestos a condiciones ambientales adversas, como la escasez de comida, el calor o el estrés oxidativo. Por lo tanto, los mismos genes que protegen del estrés ambiental son los que pueden prolongar la duración de la vida", concluye Kenyon.

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