Una buena alimentación podría combatir los efectos del Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad que conlleva la pérdida de peso, no solo como consecuencia de los cambios en los hábitos alimenticios, sino también de los cambios neuroquímicos que tienen lugar durante las primeras fases de la enfermedad.

Una buena alimentación podría combatir los efectos del Alzheimer

Concretamente, entre el 15 y el 30 por ciento de los afectados presentan pérdida de peso durante las primeras fases del Alzheimer, por ello es muy importante cambiar el tipo de alimentación y crear hábitos dietéticos más saludables.

Así, aumentar la autonomía del paciente y ayudar a las familias a evitar las complicaciones derivadas de la malnutrición son los dos principales objetivos del libro de Juan Ignacio Ramos-Clemente Romero, Alimentación sana en la enfermedad de Alzheimer.

"Durante las fases iniciales se producen cambios como la atrofia del córtex temporal medial, el aumento de los requerimientos energéticos, la disfunción del mecanismo de regulación del peso corporal, los cambios en la percepción del gusto y el olfato, las alteraciones conductuales o los trastornos fisiológicos del envejecimiento. No son solo cambios conductuales sino también son cambios de percepción, algo que va más allá de los procesos fisiológicos y que hace que los pacientes pierdan peso muy precozmente", explica Juan Ignacio Ramos-Clemente, especialista en Medicina Interna del Hospital Infanta Elena, de Huelva, y experto en nutrición clínica.

Como consecuencia de esta pérdida de peso se producen dos efectos muy importantes: la pérdida de masa corporal y la debilidad del sistema inmunitario, por lo que aumenta el riesgo de caídas, acelera el proceso de dependencia, la aparición de escaras, y las infecciones respiratorias y urinarias producen una mayor debilidad y pérdida de autonomía, aumentando la morbilidad y la mortalidad.

Cómo influye la alimentación

"Cada día nos enfrentábamos a un grupo de pacientes crónicos, frágiles, con un importante deterioro cognitivo, y los familiares nos transmitían una común y constante queja: "Mi padre no come bien", "mi marido está perdiendo peso", "mi hermano ha perdido fuerza"... Esa continua queja, junto al aumento de la prevalencia de la presencia de la patología, fue lo que nos hizo dar el paso para buscar un escenario en el que las personas, por sí mismas, pudieran ayudarse a través de la alimentación para combatir la enfermedad. Así nació este proyecto", ha explicado Ramos-Clemente, autor principal del libro Alimentación sana en la enfermedad de Alzheimer, centrado en explicar cómo influye la alimentación en el Alzheimer.

En él también han trabajado especialistas en diversas disciplinas del Hospital Infanta Elena, investigadores de la Universidad Pablo de Olavide, así como profesionales y miembros de la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias de Huelva, junto con reconocidos cocineros de toda Andalucía.

En principio, el paciente con Alzheimer tiene unos requerimientos similares a un paciente de su misma edad, pero con este libro se han creado una seria de recetas a partir de alimentos que incentivan a las neuronas para que trabajen adecuadamente, con productos ricos en antioxidantes, que ayuden a combatir el proceso de envejecimiento neuronal. Entre los alimentos destacados por Ramos-Clemente se encuentra el aceite de oliva, el atún (rico en omega 3), las judías blancas, las espinacas, la avena, las nueces, el aguacate, las fresas y los frutos rojos (ricos en vitaminas y oligoelementos).

"Estas dietas valdrían de manera general para todo el mundo, pero tendrían un plus para el paciente con Alzheimer, ya que trabajan principalmente sobre el área neuronal", ha detallado Ramos-Clemente.

Una guía para las primeras fases

El libro pretende servir de guía práctica a los familiares y pacientes que se enfrentan a esta enfermedad desde las primeras fases de la misma, con el fin de ofrecer información veraz y contrastada de los últimos avances científicos sobre alimentación en pacientes con Alzheimer.

"El libro va más allá de un libro de recetas. La idea es cómo comportarse frente a la enfermedad: ¿Cómo preparar la mesa? ¿Cómo enfrentarse a la visita al supermercado? Queremos que el paciente tenga la mayor autonomía posible, y el día que pierda esa autonomía que sus familiares sepan que es necesario para poder poner su pequeño grano de arena con la enfermedad", ha explicado Ramos-Clemente.

En las fases más avanzadas de la enfermedad predominan los trastornos de conducta y dos de cada tres pacientes suelen presentar problemas de deglución, por lo que el libro también se centra en asegurar el aporte calórico y en la seguridad durante la deglución hablando de cómo adaptar la dieta y modificar la textura de los elementos para que el paciente no pierda peso.

"Sin duda, potenciar una dieta neurosaludable ayuda a mejorar el proceso de la enfermedad, pero cuánto ayuda está aún por comprobar. Lo que sí se sabe es que los pacientes con peores hábitos alimenticios tienen más complicaciones y disminuye su supervivencia. La dieta es solo uno de los elementos que hay que usar para combatir la enfermedad, a veces se olvida, pero es una de las patas importantes en el conjunto de la terapia, y tiene sentido en el contexto de un tratamiento global", ha concluido Ramos-Clemente.

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Una proteína aumenta el riesgo de los diabéticos de padecer la enfermedad

Investigadores de la Universidad de Extremadura (UEx) han hallado en un estudio la proteína que aumenta el riesgo de padecer Alzheimer en personas diabéticas, en el que han observado que inhibiendo la proteína JNK logran ralentizar el proceso degenerativo de la muerte neuronal en neuroblastomas humanos.

Según el trabajo, que ha sido publicado en la revista científica Archives in Biochemistry and Biophysic, las personas que padecen diabetes mellitus tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, ya que el aumento de solutos (hiperosmolaridad) debido a la hiperglucemia "es la principal razón por la que estos pacientes crónicos tienen una mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa".

Así, y aunque todavía no se conocen los mecanismos exactos que expliquen esta relación, previamente el grupo de investigación liderado por Francisco Centeno ya había logrado demostrar que la mayor cantidad de solutos circulantes en el plasma sanguíneo de estos enfermos estaba muy implicada en la muerte neuronal.

Rodeadas por soluto circulante

"Que las células estén rodeadas por soluto circulante, en el sistema nervioso, significa que estas se mueven en un contexto donde hay muchas más moléculas disueltas de lo que podría considerarse normal", ha explicado el profesor Centeno, quien ha señalado que, en este entorno, "la célula pierde agua, sufre un proceso de hiperosmolaridad que activa la actividad de caspasa-3 y que promueve la alteración de la proteína Tau, principal sello patológico de la enfermedad de Alzheimer".

Tras este primer descubrimiento, que fue desarrollado en coordinación con el Centro Nacional de Biotecnología, este equipo de científicos extremeños ha seguido trabajando en el estudio de proteínas relacionadas con este proceso de muerte neuronal y ha llegado a un nuevo hallazgo, en el que ha logrado demostrar que la quinasa JNK es la verdadera responsable de esta activación de la apoptosis neuronal.

Así lo ha destacado Centeno, quien explica que este descubrimiento supone una "nueva diana para proteger del daño celular al que se ven sobreexpuestas las personas con diabetes tipo 2".

Según ha explicado, "en laboratorio inhibimos esta proteína y observamos que JNK es la responsable de la activación de la caspasa-3 y la proteólisis de Tau. Por lo tanto, si anulamos esta quinasa frenamos el deterioro de las neuronas, cuyo proceso degenerativo se ve ralentizado y bloqueado".

Búsqueda de fármacos

El segundo paso, tras este nuevo descubrimiento, sería hallar fármacos que inhiban químicamente a esta quinasa. "Ahora mismo los inhibidores de la JNK son péptidos, pequeñas proteínas y eso no es una buena estrategia farmacológica. No es un buen fármaco", ha dicho.

Por eso, ha destacado Centeno que "lo que habría que hacer ahora es buscar inhibidores químicos que accedan al sistema nervioso para paliar el efecto de la hiperosmoralidad prolongada en enfermos de diabetes tipo 2. Pero, para ello, deben ser capaces de atravesar la barrera hematoencefálica", ha dicho.

"De otra manera, al ingerirlo, estaríamos anulando la proteína JNK en todo el cuerpo y eso traería otras consecuencias negativas para la salud", ha explicado el investigador.

 

 

 

 

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